Олебатиниб — первый ингибитор BCR-ABL третьего поколения, разработанный китайской компанией, и первый инновационный препарат, одобренный Ascentage Pharma за более чем десятилетие с момента ее основания. [1] Этот препарат является инновационным препаратом, независимо разработанным моей страной с независимыми правами интеллектуальной собственности, и используется для лечения любой резистентности к ингибиторам тирозинкиназы.
Этот продукт является первым препаратом, одобренным в Китае для лечения хронического миелоидного лейкоза с мутацией T315I. [3]
18 января Narica была успешно включена в Национальный список базовых медицинских страховок, страхования от производственных травм и страхования по беременности и родам (2022 г.), а объем выплат по медицинской страховке ограничен взрослыми пациентами с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) в хронической фазе (ХФ) или фазе акселерации (ФАК) с мутацией T315I. [4]
17 ноября 2023 года препарат Нарика был одобрен Национальным управлением по контролю за лекарственными средствами для лечения взрослых пациентов с хронической фазой (-ХФ) хронического миелоидного лейкоза, которые устойчивы и/или не переносят ИТК первого и второго поколения. [6]
Популяция, получающая лечение
Этот препарат является инновационным препаратом, независимо разработанным моей страной с независимыми правами интеллектуальной собственности. Он используется для лечения взрослых пациентов с хронической или ускоренной фазой хронического миелоидного лейкоза с мутацией T315I, которые устойчивы к любому ингибитору тирозинкиназы и диагностированы с использованием полностью проверенного метода обнаружения. [1]
Олебатиниб применяется для лечения взрослых пациентов в хронической фазе (-ХФ) хронического миелоидного лейкоза (также известного как хронический миелоидный лейкоз, сокращенно ХМЛ), которые устойчивы и/или непереносимы к ингибиторам тирозинкиназы (ИТК) первого и второго поколения. [5]
Уход
Олверембатиниб — это низкомолекулярный ингибитор тирозинкиназы белка, который может эффективно ингибировать активность тирозинкиназы Bcr-Abl дикого типа и множественных мутантов, ингибировать фосфорилирование тирозинкиназы Bcr-Abl и нижестоящих белков STAT5 и Crkl, блокировать активацию нисходящих путей и вызывать остановку клеточного цикла и апоптоз в клеточных линиях, положительных по Bcr-Abl и мутантных по Bcr-Abl T315I. [1]